Sistema Digestório

Os órgãos do sistema digestório propiciam a ingestão e nutrição do que ingerimos, permitindo com que seja feita a absorção de nutrientes, além da eliminação de partículas não utilizadas pelo nosso organismo, como a celulose. Para que haja a digestão, o alimento deve passar por modificações físicas e químicas ao longo deste processo, iniciado na boca. 
Boca
A maioria dos mamíferos mastiga o alimento antes desse atravessar a faringe. Tal ato permite sua diminuição, umidificação e, em alguns casos, o contato com enzimas digestivas presentes na saliva (amilase e ptialina), estas sendo responsáveis pela transformação de glicogênio e amido em maltose. Nesta fase da digestão, a língua tem um importante papel: além de auxiliar na diminuição e diluição do alimento, permite a captura de sabores, estimulando a produção de saliva. Os sais presentes nesta última neutralizam a possível acidez do alimento.
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Doenças Relacionadas ao Sistema Respiratório

ASMA

A asma brônquica é caracterizada por obstrução difusa das vias aéreas, situada principalmente, a nível bronquiolar. A hipersensibilidade a alérgenos extrínsecos inalados ou a agentes infecciosos intrínsecos do aparelho respiratório é considerada – na maioria dos pacientes – como desencadeadora das alterações fisiopatológicas. Entretanto uma vez que o padrão reacional asmático se tenha estabelecido, reações psicofisiológicas, fumaça, emanações, cansaço físico e variações da temperatura e da umidade do ar podem provocar crise.

As características obstrutivas da asma decorrem, principalmente, de duas alterações físicas nas vias aéreas, que aumentam a resistência ao fluxo gasoso: irregularidade em suas paredes e seu estreitamento luminal por expasmo da musculatura lisa. Irregularidades discretas nas vias aéreas mais calibrosas – como nos brônquios – aumentam resist6encia ao fluxo por produzirem turbulência. O sinal físico desta situação é o chiado audível. Nas vias de menor calibre, a turbulência se é que ocorre, é menos importante e a viscosidade do ar se torna predominante, devido ao grau extremo de estreitamento bronquiolar.

Esse estreitamento é causado por, pelo menos três fatores. O primeiro é a reação inflamatória, com seu acompanhamento de ingurgitamento vascular, edema, infiltração leucocitária e eventual proliferação fibroblástica. O segundo é a secreção excessiva e tenaz, produzida pelas glândulas mucosas hiperativas. Esse material viscoso adere, estreita, bloqueia e produz irregularidades e espessura aumentada das paredes dos brônquios e bronquíolos. Finalmente, o terceiro é a constrição do músculo liso da parede brônquica.

Baseando-se nas alterações anteriormente descritas, é possível prever que uma crise asmática se caracteriza pela dificuldade respiratória acompanhada de respiração sibilante, que é particularmente distinta pelo alongamento da fase respiratória. O paciente se esforça para encher os pulmões de ar e depois não consegue expulsá-lo, ocorrendo conseqüentemente uma hiperinsuflação prgressiva dos pulmões. O ar fica aprisionado por traz dos tampões mucosos. Nos casos clássicos, o ataque agudo dura de uma há várias horas e é seguido por tosse duradoura, com expulsão de secresão mucosa abundante e considerável alívio da dificuldade respiratória. Em alguns pacientes estes sintomas persistem em baixo nível por todo o tempo. Na sua forma mais grave, o estado asmático, o paroxismo agudo persiste durante dias e até memo semanas, e nesta circustância a função ventilatória pode ser tão prejudicada a ponto de causar uma grave cianose ou até mesmo a morte.

BRONQUITE

A bronquite crônica pode levar a rigidez e ao espessamento da mucosa brônquica, por vasodilatação, congestão e edema. Existe infiltração por linfócitos e leucócitos polimorfonucleares na mucosa e pode ocorrer aumento da tonicidade da musculatura brônquica. Glândulas mucosas ficam hipertrofiadas e sua secreção excessiva prejudica a atividade ciliar, como faz a fumaça de tabaco, de modo que o mecanismo da tosse deve ajudar a expulsão do muco. As alterações patológicas também atingem os brônquio de menor calibre e os bronquíolos. Não está esclarecido por que a "tinta anti – séptica da mucosa "das imunoglobulinas é ineficaz para a eliminação dos patogênicos bacterianos presentes.

O espessamento da mucosa brônquica, a secreção excessiva do mucoe o tônus aumentado da musculatura brônquica, inicialmente diminuem, a intensidade do fluxo expiratório máximo e, em seguida, a do fluxo inspiratório máximo. No inicio do processo, estão normais a capacidade pulmonar total, a vascularização ( por radiologia ) e a capacidade de difusão. Entretanto, com a evolução do quadro, os resultados das provas funcionais pulmonares assemelham-se aos de enfisema obstrutivo.

A bronquite crônica é de 4 a 10 vezes mais comum nos fumantes inveterados, independente de sexo, idade, profissão e local de trabalho. O tabagismo em excesso, por si só, induz a secreção exagerada do muco, destrói a ação ciliar normal do epitélio respiratório e ainda causa metaplasia escamosa e displasiaatípica. Outras formas de poluição atmosférica são também responsáveis, principalmente o dióxido sulfúrico e o dióxido de nitrogênio. Pouco se sabe como essas substâncias irritantes e poluentes podem causar aumento do volume e do número das glândulas mucosas, que é a primeira alteração física que ocorre na bronquite crônica. O papel que a infecção desempenha é ainda menos conhecido. Muitos observadores acham que a infecção bacteriana tem pequeno papel no início da bronquite crônica, mas provavelmente significativo para a sua manutenção, e que pode ser crucial nas produção das crises agudas que constituem parte característica da doença. Comumente o hábito de fumar pode ser o fator inicial, agravando-se depois pela infecção. Os microorganismos mais freqüentemente encontrados nas culturas de escarro da bronquite são H. influenzae e D. pneumomae . É possível que cause dano direto ao epitélio das vias aéreas, interferindo na atividade ciliar e na capacidade dos macrófagos brônquicos e alveolares, e de outras células inflamatórias, de removerem as bactérias.

RINITE

Rinite é a inflamação das cavidades nasais. A etiologia da rinite é baseada na interação de vírus, bactérias e alérgenos. A rinite aguda quase sempre é iniciada por um dos numerosos vírus que hoje sabemos serem responsáveis pelas infecções das vias respiratóriassuperiores. Vários dos adenovírus melhor estudados produzem nasofaringite, faringoamigdalite e muitas outras variantes clinicas incluídas na categoria de resfriado comum ou de infecções das vias respiratórias altas.

Esse agente virótico geralmente provoca secreção catarral profunda que é reconhecida familiarmente como o início de um resfriado. Em outros casos, a rinite aguda pode iniciar-se por reações de sensibilidade a um dos vários alérgenos existentes,sendo talvez o pólem o mais comum. Há sobreposição de infecções bacterianas tanto na fase aguda virótica quanto na alérgica. Na interação destes vários agentes etiológicos é possível que a exsudação catarral provocada pelo vírus e alégenos prejudique a ação ciliar protetora da mucosa nasal, preparando assim o terreno para o desenvolvimento bacteriano. Mudanças de temperatura, exposição ou inalação de poeiras ou irritantes químicos e o baixo teor de umidade no ar podem contribuir na lesão ciliar, predispondo assim a uma rinite.

Nas fases iniciais agudas da rinite, a mucosa se mostra espessada, edemaciada e de coloração cinza-pálido e vermelha, dependendo o grau de hiperemia. As cavidades nasais se tornam estreitadas e os cornetos estão intumescidos.

A reação do edema é intensa. O tecido adquire aspecto mixamatoso frouxo e há um discreto infiltrado de neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. O edema é mais acentuado nos pólipos. O número de eosinófilos é grande em alguns casos, possivelmente naqueles de origem alérgica. Há uma hiperatividade secretora das glândulas submucosas produtoras de muco.

Quando a rinite supurativa aguda persiste por muito tempo, pode ocorrer cicatrização fibrosa do tecido conjuntivo subepitelial. Em alguns desses casos, o epitélio torna-se atrófico e podem surgir focos de metaplasia escamosa. A fibrose progressiva da submucosa causa atrofia das glândulas mucossecretoras. Estas alterações dão um aspecto seco, vitrificado e brilhante à mucosa nasal, com desaparecimento total da secreção do muco, caracterizado a chamada rinite atrófica ou rinite seca.


SINUSITE

As inflamações dos seios paranasais estão intimamente relacionadas com a rinite. Quase invariavelmente o comprometimento inflamatório das cavidades nasais precede e provoca infecções e inflamações dos seios aéreos por obstruir seus orifícios de drenagem. As considerações etiológicas são, as mesmas já descritas para a rinite.

A fase inicial de uma sinusite aguda apresenta mesma alteração descrita na cavidade nasal. O edema obstrui completamente o orifício de drenagem do seio e, se este se enche de muco, forma-se uma mucocele. Nas fases de infecções secundárias bacterianas ou micóticas, a secreção mucosa é substituída por nítida supuração. O acúmulo de pus, e as vezes, designado empiema do seio.

As infecções purulentas dos seios são mais importantes do que as do nariz, por causa da íntima relação daquelas estruturas com a caixa craniana. A expansão destas infecções tende a produzir osteomielite e as infecções intracranianas enumeradas na descrição rinite.

GRIPE

É a infecção viral causada por vários vírus intimamente relacionados. Existem três grupos principais desses vírus, designados A,B e C. as infecções com o vírus A da gripe tendem a ser mais fortes e durar mais do que as causadas pelos vírus B e C, mais brandos. Epidemias séria de gripe são normalmente causadas por uma cepa de v;irus A da gripe.

Os sintomas após um período de incubação de cerca de dois dias, ocorre uma onda súbita de tremores, ocasionalmente com calafrios; dores na cabeça; fraqueza e fadiga; dores nos músculos e articulações; garganta inflamada e uma tosse seca e dolorida.


PNEUMONIA BACTERIANA


A invasão bacteriana do parênquima pulmonar provoca solidificação (consolidação) exsudativa do tecido pulmonar, sendo denominada de pneumonia bateriana. Muitas variáveis denominam a forma precisa de pneumonia, tais como o agente etiológico específico, a reação do hospedeiro e a extensão da área comprometida. Desta maneira, a classificação pode ser feita de acordo com o agente etiológico, a natureza da reação do hospedeiro ou a distribuição anatômica da pneumonia lobular (broncopneumonia), lobar ou intersticial.

Devemos lembrar que o pulmão normal é isento de bactérias e possui um grande número de poderosos mecanismos de defesa, os quais eliminam qualquer bactéria inalada com o ar ou depositada casualmente nas vias aéreas , esses mecanismos incluem:

1 – A função da filtração da nasofaringe;

2 – A ação mucociliar das vias respiratórias inferiores;

3 – A fagocitose e a eliminação dos microorganismos pelos macrófogos alveolares.

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